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Perla microbiológica Serratia marcences

Generalidades

Serratia marcescens es un bacilo gram negativo, anaeróbico facultativo (microorganismo que puede desarrollarse tanto en presencia como en ausencia de oxigeno), oxidasa negativa, perteneciente a la familia de Enterobacteriaceae y que crece con facilidad en medios húmedos.

Puede encontrarse en la microbiota intestinal, tracto respiratorio, vías urinarias y aparato cardiovascular, también se encuentra en el ambiente y reservorios pobres de nutrientes como agua potable, cañerías, llaves, insumos hospitalarios como jabones, antisépticos de uso común. Se caracteriza además por su sensibilidad a pH muy alcalino por lo que en casos de sospecha se recomienda el uso cloro en la limpieza.

Las cepas crecen en ambientes a temperaturas de 10-37°C, pH entre 5-9 y contenido de NaCl de 0-9%. Las colonias son generalmente opacas, algo iridiscentes (fenómeno óptico caracterizado como la propiedad de ciertas superficies en las cuales el tono de la luz varía de acuerdo al ángulo desde el que se observa la superficie) y pueden ser de color blanco, rosa o incluso rojo intenso. Las colonias tienen un tamaño aprox. De 1.5-2mm. Pueden producir un olor similar a la de la orina o pescado en descomposición atribuido a la producción de trimetilamina y amoniaco.

Historia

Serratia marcescens tiene predilección por el crecimiento en alimentos, especialmente de la variedad almidonada, donde las colonias pigmentadas se confunden fácilmente con gotas de sangre.

Los primeros registros de su aparición en los alimentos van desde el siglo VI a.C., según Pitágoras. En el siglo XIX, Ehrenberg descubrió casi 100 referencias históricas a la aparición milagrosa de sangre en los alimentos.

Uno de los primeros relatos históricos ocurrió en 332 a. C. en Tiro, Fenicia (actual Líbano) donde el ejército de Alejandro Magno interpretó la sangre en el pan de los soldados como una profecía de la destrucción de Tiro.

En 541 d.C. en Tours, Francia, se decía que la sangre que goteaba del pan partido presagiaba la derrota de los lombardos, así como la muerte del emperador Tiberio.

Gaughran descubrió más de 35 informes históricos de sangre fluyendo del pan eucarístico, la Hostia; el primer incidente de este tipo se registró en 1169 en Dinamarca. El sacramento almidonado incubado en el ambiente húmedo de las iglesias medievales proporcionó un excelente sustrato para el crecimiento de los marcescens. Dado que el pan eucarístico simbolizaba la conversión en el cuerpo de Cristo, la aparición de sangre en el pan eucarístico representó un testimonio dramático de este dogma. En 1264, un sacerdote en Bolsena, el sacramento estaba celebrando la misa cuando la “sangre” apareció en el pan eucarístico y goteó sobre su túnica. Este episodio fue conmemorado por Rafael en su fresco “La Misa de Bolsena”.

No fue hasta 1817 que Bartolomé Bizio, un joven farmacéutico, determinara que era un microorganismo, erróneamente creía que era un hongo. Llamándolo Serratia marcescens. Serratia en honor al físico italiano Serrafino Serrati.

Cultivo

Crece abundantemente en Agar chocolate, Agar sangre y Agar Mac Conkey. Produce colonias de color rojo debido a la producción de un pigmento llamado prodigiosina.

En este caso se utilizó Agar Mac Conkey, el cual es un medio de cultivo utilizado para la recuperación de enterobacterias y bacilos gram negativos. Contiene sales biliares y cristal violeta que inhiben el desarrollo de bacterias gram positivas. La lactosa es la única fuente de carbono. El indicador es el rojo neutro. Las bacterias fermentadoras de lactosa forman colonias de diferentes tonos de rojo. Las bacterias que no fermentan son incoloras o transparentes.

En la interpretación de las imágenes se identifica;

  • Género: Serratia Marcescens
  • Medio de cultivo: Agar MacConkey
  • Forma básica: Bacilos
  • Agrupación: En colonias
  • Comportamiento Gram: negativo
  • Fermentación: Lactosa +
  • Oxidasa: negativa

Patología

La adquisición de S. marcescens es mayoritariamente nosocomial (adquiridas en medios hospitalarios), especialmente en UCI, a través de secreciones respiratorias, heridas y orina. Es un patógeno oportunista que presenta problemas crecientes en la salud publica en pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos.

Está asociada a infecciones del tracto urinario, respiratorio, sistema nervioso, torrente sanguíneo, piel y tejidos blandos (Mahlen, 2011). En tracto respiratorio se han aislado en pacientes con bronquitis crónica, neumonía, enfisema o bronquiectasias. También en infecciones de tejidos blandos tales como heridas quirúrgicas, celulitis, flebitis, artritis generalmente hematógenas, otitis media y colonización del tracto gastrointestinal: nariz, faringe e intestino.

Los pacientes con mayores riesgos de contagio son quienes presentan enfermedades como diabetes mellitus, enfermedad cardiorrespiratoria crónica preexistente, pacientes en coma, o pacientes con heridas o quemaduras.

La infeccion puede producirse durante la administración de medicamentos de manera intravenosa contaminados, durante la utilización de catéteres, soluciones, infusiones o transfusiones contaminadas con la bacteria. Los pacientes con infección urinaria pueden se pueden infectar por ejemplo durante cistoscopia, cirugía o caterización. También puede suceder en pacientes con estados post-operatorios, los que han sufrido procedimientos invasivos (como ventilación, broncoscopia…), quienes tienen accesos a la cavidad peritoneal o el tracto genital, o por la implantación y cambio de válvulas cardíacas.

Los síntomas más comunes son la fiebre >38.5°C, escalofríos, shock (con menos de 80 mm Hg de presión sistólica), y distress respiratorio. Un número considerable de casos desembocan en endocarditis con una sintomatología típica de leucocitosis, anemia, petequias, lesiones pulmonares en endocarditis derecha. La mortalidad es muy elevada. También aparecen en la literatura casos de meningitis y abscesos cerebrales producidos por S. marcescens.

La resistencia de S. marcescens es de manera natural a la ampicilina, tetraciclinas, macrólidos, antiguas cefalosporinas, polimixina B y colistina. Por otra parte, son frecuentes las cepas resistentes a cloranfenicol, cefamandol y cefoxitina. Numerosos aislamientos poseen plásmidos que codifican para resistencia a penicilinas de amplio espectro, cefalosporinas y aminoglicósidos. Estas resistencias son transferibles a otros microorganismos de importancia nosocomial tales como Escherichia colí y Pseudomonas aeruginosa. Para el tratamiento de infecciones graves por Serratia, se recomienda la utilización de cefalosporinas de tercera generación, imipenem, amicacina o nuevas quinolonas.

Mecanismo de invasión de la bacteria a la célula

Según, Hertle & Schwarz (2004) S. marcescens es capaz de invadir distintas líneas celulares epiteliales, por un mecanismo dependiente de la adhesión y de la producción de hemolisina (ShIA). Propusieron que dicha toxina facilita la internalización o autofagia de la bacteria a la célula. La expresión flagelar también le ayuda en su entrada.

Luego del ingreso de la bacteria, el fagosoma temprano presenta un lumen medianamente acídico (pH 6,1 – 6,5) y escasa actividad hidrolítica. En la membrana de estas vesículas se encuentra la GTPasa Rab5, implicada en la dirección, anclaje y fusión de fagosomas tempranos.

La quinasa p150 recluta a PI3K y genera PI3P en las membranas de estos fagosomas. PI3P ancla a EEA1 (del inglés Early endosome antigen 1) a la cara citosólica del fagosoma, la cual es efectora de Rab5. Adicionalmente, EEA1 interactúa con una proteína de la familia SNARE denominada sintaxina13 requerida para la fusión de membranas y con otras proteínas esenciales para el desensamble y reutilización de los complejos SNARE.

Fedrigo et al., (2011) determinó que el aislamiento clínico de Serratia marcescens es capaz de sobrevivir y replicarse de forma exponencial en células CHO. S. marcescens ingresa a la célula mediante endocitosis, adquiere marcadores de autofagosomas Rab7 y LC3, y la vacuola que la contiene (“vacuola que contienen a Serratia” o SeCV) no adquiere características degradativas gracias a la expresión de PhoPQ. Una población mayoritaria del patógeno se replica en SeCV y otra población minoritaria de las bacterias será degradada en lisosomas.

En el estadio tardío de la invasión, ShIA daña la membrana de SeCV, reclutando galectina 8 y permitiendo la diseminación extracelular de Serratia.

Di Venancio (2014)

La hemolisina (ShlA), codificada por el operón shlBA, causa hemólisis de eritrocitos animales y humanos y la liberación de mediadores inflamatorios como histamina y leucotrienos de leucocitos (Hertle, 2000). Con lo que se evidencia una asociación a infecciones.

En una búsqueda in vivo en todo el genoma de Drosophila mediante ARNi utilizando insectos infectados con Serratia se identificó que la vía de señalización JAK-STAT es un importante inductor de la regeneración epitelial y un regulador negativo de las defensas del hospedador en una infección intestinal (Cronin et al., 2010). Por el contrario, la activación de la vía IMD luego de la infección por Serratia induce la defensa del hospedador.

Referencias:

Estrella Cervantes-García, Rafael García-González, Paz María Salazar-Schettino. Proteínas de membrana externa de Serratia marcescens. https://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2014/pt144e.pdf

Teresa Dossi c., Marcela Escalona U, Cristián Serrano A., M. Angélica Silva D; Chrystal Juliet l, Alejandra Fernández V, Verónica Leiva C. y Jorge Fernández O. Serratia marcescens: Descripción de un brote de infección intrahospitalaria. https://scielo.conicyt.cl/pdf/rci/v19n4/art07.pdf

Victor L. Yu Serratia marcescens : Historial Perspective and Clinical Review

Alonso F. (2002) Tesis Doctoral: Métodos fenotípicos y genotípicos de análisis intraespecifico en Serratia marcescens https://eprints.ucm.es/id/eprint/3394/1/T16957.pdf

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